POZZILLI – Un nuovo studio dell’I.R.C.C.S. Neuromed, pubblicato sulla rivista internazionale Stroke, apre una prospettiva innovativa sul recupero motorio dopo l’ictus: il vero protagonista della ripresa potrebbe essere l’emisfero cerebrale opposto alla lesione, quello tradizionalmente considerato “risparmiato”.
La ricerca, condotta dal Laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed in collaborazione con l’Università di Lund (Svezia) e l’Università di Washington a St. Louis (USA), mostra come l’equilibrio tra i due emisferi sia decisivo nei processi di riorganizzazione cerebrale post-ictus. Quando uno dei due viene colpito, l’altro può diventare eccessivamente attivo, generando un disequilibrio che ostacola il recupero funzionale.
“Il recupero motorio può essere influenzato in modo decisivo dall’emisfero non colpito dalla lesione”, spiega la ricercatrice Federica Mastroiacovo, primo autore dello studio. “Bloccando selettivamente i recettori mGlu5 nell’area omotopica controlaterale abbiamo osservato un significativo miglioramento della funzione, mentre lo stesso intervento nella zona lesionata non produceva effetti comparabili.”
Il team ha concentrato l’attenzione sui recettori metabotropici del glutammato di tipo 5 (mGlu5), proteine chiave nella comunicazione neuronale e nella plasticità sinaptica. Per studiarne il ruolo, i ricercatori hanno utilizzato tecniche di fotofarmacologia, impiegando molecole sensibili alla luce che possono essere attivate o disattivate in aree cerebrali molto circoscritte.
Questa strategia ha permesso di dimostrare che modulare l’attività dei recettori mGlu5 nell’emisfero controlaterale può ristabilire l’equilibrio tra le due metà del cervello e favorire la ripresa motoria.
Il professor Ferdinando Nicoletti, responsabile del Laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed, sottolinea la portata del risultato: “Lo studio identifica con precisione il sito cerebrale necessario perché il blocco dei recettori mGlu5 possa favorire il recupero. L’emisfero controlaterale non è semplicemente spettatore del danno, ma parte attiva nei processi di riorganizzazione delle reti.”
La ricerca, condotta su modelli animali, rappresenta un avanzamento significativo nella comprensione dei meccanismi neurobiologici che regolano la plasticità cerebrale dopo un danno ischemico. Saranno necessari ulteriori studi per valutare la possibile applicazione clinica nell’uomo, ma il lavoro apre la strada a nuove strategie farmacologiche mirate alla fase post-ischemica dello stroke.
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